珠海口岸常见鼠形动物外形的模式识别研究

目的探索鼠形动物鉴别较为客观、高效的方法,以作为专家经验的补充。方法对珠海口岸常见的4种成年鼠形动物的5个外形指标(体重、体长、尾长、耳长、后足长)进行分析。以统计学方法和神经网络方法进行模式识别的试探。结果分别以全模型法(强迫引入法)和逐步选择法建立分类函数,并建立BP神经网络来对种类进行分类鉴定,用训练样本数据进行回判时,分别得到96.0%、96.5%、95.5%的正确率,3种方法的正确率无显著性差异。结论模式识别方法能较好地鉴别珠海口岸的常见鼠形动物。     

消炎合剂治疗慢性前列腺炎的实验研究

目的探讨消炎合剂治疗慢性前列腺炎的药理作用及机制。方法以致炎动物大鼠和致血瘀动物兔为动物模型，观察消炎合剂抗炎和改善微循环的作用。结果消炎合剂能明显降低实验性大鼠炎症模型前列腺液中的白细胞数，什高卵磷脂小体密度，抑制纤维母细胞增生和炎细胞浸润，减轻腺体增生，增加和改善实验性兔瘀血模型微循环的血管管径，管径截面积，平均血流速度、平均血流量等，提示消炎合剂具有抗炎和改善徽循环的作用．结论消炎合剂有显著抑制实验性慢性前列腺炎的作用。     

妊娠晚期胎心监护的非应激性试验临床研究

目的探讨妊娠晚期胎心监护对临床的应用价值。方法选择280例胎心监护非应激性试验（NST）异常孕妇为观察组，抽取同期270例胎心监护（NST）正常孕妇作为对照组，分析两组孕妇妊娠合并症的发生率，胎心率监测结果及围产儿死亡率。结果观察组孕妇妊娠合并症明显高于对照组（P〈0．05）。观察组新生儿窒息和低体重儿的发生与对照组有显著性差异（P〈0．05），羊水污染和围产儿死亡率无显著差异（P〉0．05）。结论NST是妊娠晚期产前胎儿电子监护的有效方法可提前筛选预测胎儿宫内窘迫，为临床做出前瞻性诊断，改善围产儿预后。     

脐血血气分析与胎心监护图形预测胎儿宫内窘迫的临床价值

目的结合脐血血气，探讨不同类型胎心监护图形预测胎儿窘迫的临床价值。方法测定68例胎心监护图形为不良图形（早期减速、晚期减速、轻度变异减速、重度变异减速、轻度心动过速）的新生儿（观察组）和20例胎心监护正常图形的新生儿（对照组）出生后脐动脉血血气分析值，血气测其pH、BE、PCO2、PO2值。结果观察组与对照组血气分析中pH、BE、PCO2、PO2等对应指标比较差异无显著性（P均〉0．05）。观察组中，重度变异减速者及晚期减速者pH、PCO2、PO2、BE与对照组相比差异非常显著（P均〈0．01）。轻度心动过速、轻度变异减速、早期减速者的pH、PCO2、PO2、BE与对照组相比差异均无显著性（P〉0．05）。结论胎心监护不良图形中重度变异减速与晚期减速与胎儿窘迫的发生密切相关。早期减速、轻度心动过速及轻度变异减速与胎儿窘迫的发生无必然联系。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减低大鼠体内脂肪

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-Candesratan对大鼠脂肪细胞形态和功能的影响。方法:20只雄性W istarKyoto大鼠分为治疗组和对照组,分别予以口服Candesartan(10 mg.kg-1.d-1)和安慰剂,每周监测摄食量和体重变化。17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重;同时分离附睾脂肪细胞,测量细胞直径,抽提并测定脂肪组织甘油三酯;测定血浆生化、胰岛素、瘦素和脂联素;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和前脂肪细胞因子-1mRNA基因表达。结果:Candesartan治疗组大鼠体重和体内脂肪含量较对照组明显减低,附睾脂肪细胞缩小,细胞构成升高,但总细胞数无明显表化;两组间血糖和胰岛素无显著差异,治疗组血瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血脂联素水平升高、脂肪组织脂联素mRNA表达增加,前脂肪细胞因子-1mRNA表达则无变化。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使脂肪细胞缩小,从而减少脂肪组织含量,同时增加脂联素的合成和分泌。     

骨髓单个核细胞经冠状动脉移植治疗心肌梗死的实验研究

目的:观察同基因骨髓单个核细胞经冠状动脉植入心脏后的分布及分化状况。方法:用雄性近交系Lew is大鼠作为模型动物。首先,在大鼠颈部异位心脏移植模型基础上,以冷冻法制备急性心肌梗死模型。其次,心肌梗死模型建立2 d后,分离、纯化大鼠骨髓单个核细胞,并以PKH26红色荧光染料标记。然后,经移植心脏冠状动脉输注PKH26标记的同基因骨髓单个核细胞(实验组)和DMEM培养液(对照组)。最后,细胞移植7 d后,采集各标本,检测植入细胞分布及分化状况。结果:病理检查证实冷冻区域心肌变性坏死且界线清楚。利用该模型成功的模拟了临床经冠状动脉输注自体骨髓单个核细胞的治疗方法。PKH26红色荧光阳性细胞主要集中于实验组大鼠移植心脏的冷冻梗死区,脾脏、骨髓也可见少量阳性细胞分布,移植心脏的非梗死区及其余脏器组织切片均未见红色荧光阳性细胞;梗死区内PKH26标记的细胞部分表达CD34;梗死区内connexin43的表达明显高于对照组。结论:供者同基因骨髓单个核细胞经冠状动脉移植后,能够存活并定向迁移至心肌损伤区域,并且可能促使梗死区出现心肌再生。     

MMP-9在大鼠动脉损伤后表达的研究

目的 观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠动脉损伤后不同时间的表达,探讨MMP-9在大鼠动脉损伤后发挥的作用.方法采用大鼠胸主动脉损伤模型,应用免疫组织化学（IHC）染色及图像分析方法,对MMP-9在动脉损伤后不同时间点的含量变化进行分析.结果MMP-9在球囊损伤组大鼠动脉内膜及中膜呈强阳性表达.动脉损伤后第1天表达开始增加,第10天达到最高峰,第28天仍有少量表达.结论MMP-9在动脉球囊损伤术后合成、分泌增多,在早期再狭窄形成过程中发挥其降解Ⅳ型基底膜胶原的作用,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用.     

早期雌激素替代治疗对去势大鼠松质骨代谢的影响

目的评价早期雌激素替代治疗(ERT)对去势0~20d大鼠松质骨组织形态和骨密度的作用。方法40只4月龄雌性SD大鼠随机分成5组,除第1组行假手术外,其余均行双侧卵巢切除,第12、组予安慰剂处理,其余3组分别在术后0、10和20d以尼尔雌醇1.5mg/(kg.周)灌胃。8周后处死取股骨侧其近中远段骨密度和胫骨干骺端行组织形态学测量。结果去势对照组在股骨骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁间距、骨小梁厚度和节点数等多个指标上和正常对照组存在显著性差异(P<0.01);术后即行ERT者在各个指标中均和正常组无明显区别,延迟10d后治疗组骨密度、骨小梁面积百分率和正常对照组无统计差异,20d后开始ERT组仅部分恢复骨密度和骨小梁面积百分率,后两组骨小梁连接性均有明显退变。结论ERT能抑制和恢复骨量的丢失,但不能逆转骨小梁三维结构的退变,早期行ERT是防止绝经后骨质疏松的主要方法。     

动眼神经损伤及再生的动物模型研究

目的 研究健康SD大鼠动眼神经颅内段的显微解剖特征，建立大鼠动眼神经损伤及再生研究的动物模型，为相关实验提供造模方法。方法 选用健康雄性SD大鼠30只，经右侧颞底入路，显微手术解剖、暴露动眼神经海绵窦段或海绵窦后段，行动眼神经切断并通过动眼神经功能测定，研究手术入路和应用解剖以及降低动物死亡率和减少并发症的方法。结果 显微镜下可见动眼神经在岩尖部紧邻三叉神经半月节内侧进入海绵窦。在中颅底，动眼神经、外展神经和三叉神经位于海绵窦硬膜下方。动眼神经在海绵窦内位于三叉神经眼支内侧，其内下方是外展神经。全部实验步骤均能被SD大鼠耐受，所有存活鼠术后均生存良好，无感染和角膜溃疡等并发症，除动眼神经损伤所致的瞳孔完全散大和眼球运动障碍之外，无其它神经功能障碍征象。结论 应用该方法建立的鼠动眼神经损伤及再生的动物模型，可方便、安全地暴露鼠颅内段动眼神经，以备各种实验干预，动物死亡率低，并发症少，并可应用于三叉神经、外展神经和视神经等颅神经再生的实验研究。     

MNU诱导的大白鼠膀胱肿瘤模型的建立及病理学动态观察

目的观察N-甲基亚硝基脲（MNU）诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次，每次2mg，共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变，并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。结果膀胱灌注3周出现不典型增生，6周有原位癌改变，9周膀胱内有明显癌性肿块，12～14周膀胱内均出现乳头状癌或浸润性癌，9周的致癌率100．0％，组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似。SPECT显像见^125I-UdR膀胱灌注3d后诱癌组大鼠膀胱区放射性浓集。结论MNU灌注诱导大鼠膀胱癌模型为一理想的动物模型。致癌过程经历不典型增生、乳头状瘤形成和癌变动态过程。